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【热文推荐】运动控制的理论基础和临床应用(二)

发布者:管理员  发布时间:2018/1/5 10:30:55  发布次数:[]

作者介绍:

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黄澎先生

康复医学博士,主任医师,原无锡同仁(国际)康复医院康复临床部主任,南京医科大学硕士生导师。现任常州思雅医疗器械有限公司副总经理。微信公众号《学思传》原创作者。


正文:

前一期讨论了运动的定义:中枢神经系统运用现有及以往的信息神经能转化为动能并使之完成有效的功能性活动。这一期我们来讨论一下按照这个定义,哪些因素会影响到运动状态。

首先是运动输出从大脑新皮层→运动皮层→小脑→脊髓→周围神经→肌肉→骨骼,当然实际传出途径更复杂,外周还有影响运动输出的关节、韧带、软骨等等结构,所有这些都包括在我们此处定义的“运动输出”中。临床中,康复医生、治疗师们可能更关注的就在“运动输出”上。脑损伤,我们想办法怎么尽可能诱导脑功能重组以期可以有新的运动信号传出;脊髓损伤,我们想办法利用残存的传出通路试图影响更多的肌肉;肌肉损伤、骨折或者关节活动障碍,我们尽量争取完全恢复生理结构和以保证传出的运动信号可以产生更好的运动效果;心肺疾病,我们想尽办法训练患者的一般耐力以使患者可以有运动持久度。可以说,我们康复临床的绝大多数注意力都都放在了恢复运动输出的相关因素上。

其次是感觉传入。和对运动输出的执行效果相反,感觉传入对运动的影响在临床往往容易被忽视。虽然理论上大家都知道感觉对运动有影响,但是在实际应用中却往往会忘记。我最喜欢举的一个例子:脑卒中患者,坐位平衡差,坐着坐着往往会向一侧倒。很多人把其问题归于“躯干稳定性差”,认为患者是因为躯干部分肌肉因为丧失神经支配及长时间卧床等因素导致肌力下降,因此进行躯干肌力训练或者所谓“核心肌群”训练,这是我们上面所说的“运动输出”问题。但是,有没有注意到,很多此类患者,我们只需在其对面放一个姿势矫正镜,这个患者坐位的时间立刻延长了甚至不稳定彻底消失了。那,不可能是姿势矫正镜改善了肌力吧?很显然,这是患者通过视觉补偿了自己的本体感觉丧失从而加强了坐位稳定性。其原理是脑损伤导致的错误感觉输入使患者物理上处于平衡位置感觉上却不平衡,于是进行姿势调整想使自己感觉平衡,却在感觉自己平衡后丧失了平衡的物理中立位最后跌倒。

关于感觉的另一个例子是康复圈子里被普遍提及的“核心肌群肌力训练”。很多解释是因为核心肌群的“local muscle”肌力不足,所以在不使用“global muscle”的姿势维持中无法维持躯干稳定。实际上,仔细想想,那些相比较global muscle远远弱小的local muscle,又因为紧靠脊柱而力臂很短,如何能产生有效的稳定躯干的力矩?另一个不符合逻辑的是在所谓核心肌群测试中,已经表现出不稳了,按照其说法是核心肌群无了,又如何能在极短的时间间隔后再次测试时维持同样的时间呢?这显然不符合肌肉疲劳的基本原理:疲劳的肌肉再次测试其力量和持续做功时间都应该下降。所以,核心肌群影响躯干稳定性的关键不是肌力而是本体感觉,local muscle是富含肌梭的本体感觉官,通过本体感觉的输入帮助躯干维持在平衡位置上,而物理上的平衡位置本身所需力矩是很小的。我们的训练也是训练这些肌肉的本体感觉而非肌力。

还有就是认知,或者说中枢的整合。认知对运动的影响不仅仅是高级皮层形成运动方案。当然形成运动方案很重要:同样是喝水的动作,一杯冷水和一杯冒着热气的开水我们的运动明显不同;“滴一滴罚一杯”的酒桌上喝酒的动作更是小心翼翼。我们不多解释。

我们坐在酒吧的高脚凳上喝酒不会有任何肌张力增高,但是如果这个高脚凳高十米呢?很多人都干过沿着路沿石走上几米的事儿,但是拓展运动中那个十米高宽度比路沿石还宽的独木桥却极少有人能走过去,为什么呢?这些情况下,我们的感觉输入其实是没什么区别的,有区别的是我们对环境的认知。我们自己的恐惧感导致了肌张力的改变和运动的不协调。

那想想我们的患者呢?为什么我们要求儿童治疗室里一定不能有哭声?脑卒中患者平时没有明显肌张力增加而一旦做某些训练就开始肌张力增加,有没有我们、护工或者家属施加给他/她的不良认知影响?为什么我们要求治疗师在治疗过程中多用正性的言语和患者交流而不应该始终一言不发?

ok,这期就到这儿吧。

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